高钾血症在CKD4~5期患者中的发生风险可达40%以上，其临床表现常被原发病掩盖，主要表现在心肌收缩功能下降、心音低钝等，严重可危及生命。
因此，在《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》中推荐血钾>5.0mmol/L即可诊断高钾血症。肾病患者要对高钾血症引起重视，从而早发现、早诊断和早治疗。
除了肾功能下降导致排钾能力弱以外，肾病患者服用的某些药物也会导致高钾血症的发生，本文将盘点一下此类药物有哪些。
01.ACEI/ARB类药物
主要通过抑制血管紧张素II和醛固酮的分泌降低肾脏对钾的排泄，导致高钾血症的发生，但风险较低。不过在肾功能不全的患者中，是导致慢性肾脏病患者高钾血症发生的主要药物。
02.非甾体类药物
一方面通过抑制前列腺素合成从而降低肾素活性并抑制醛固酮的合成与分泌，另一方面由于非甾体类药物的肾毒性增加了高钾血症发生风险。
03.罗沙司他
临床试验表明，对于非透析患者，罗沙司他治疗组高钾血症发生率为16%；对于透析患者，罗沙司他治疗组高钾血症发生率为 7.4%。指南建议在罗沙司他治疗期间需定期检测血钾水平。
04.甲氧苄啶磺胺甲噁唑
在使用大剂量激素或免疫抑制剂（如利妥昔单抗等）的患者中，甲氧苄啶磺胺甲噁唑常用来预防卡氏肺孢子虫病的发生。但很多临床医生不知道的是，甲氧苄啶磺胺甲噁唑可通过抑制肾小管Na+-K+-ATP 酶活性，减少肾脏对钾离子的排泄从而导致高钾血症。高钾血症的发生率约为28.6%，高钾血症发生风险随着肾小球滤过率的降低逐渐升高。
05.钙调磷酸酶抑制剂
主要通过抑制醛固酮的合成分泌及肾脏Na+-K+-ATP酶的活性降低肾脏对钾离子的排泄。有研究表明，在使用钙调磷酸酶抑制剂治疗的肾移植患者中，高钾血症的发生率可高达44%。
06.盐皮质激素受体拮抗剂（如非奈利酮）
盐皮质激素受体可在远端肾小管上皮细胞中与醛固酮结合，形成醛固酮-盐皮质激素受体复合物，促进 Na+重吸收和 K+和 H+排泄。盐皮质激素受体拮抗剂可阻断盐皮质激素受体与醛固酮的结合，从而阻断 Na+-K+交换过程，导致高钾血症的发生。
07.β受体阻滞剂
单独使用该类药物时高钾血症的发生率较低，其一方面通过降低 Na+-K+-ATP酶活性，另一方面通过抑制交感神经系统对肾素的刺激作用导致高钾血症的发生。