肾血管疾病引起的肾萎缩可由以下疾病引起：动脉内膜疾病、创伤、恶性病变或心脏病引起的栓塞。细胞外基质的异常增殖是ADPKD的第三个突出特征。90%的ADPKD患者的异常基因位于16号染色体的短臂，即ADPKD1基因，其基因产物尚不清楚。该区域的许多编码基因已被阐明和克隆，预计ADPKD1将在不久的将来得到证实。这两组患者的发病年龄、高血压发病年龄和肾功能衰竭发病年龄不同。
1.肾萎缩可见于先天性肾发育不全、胶原和钙质沉着，或某些急性疾病，如急性肾小球疾病、糖尿病肾病、肾移植排斥反应、慢性肾小球肾炎、肾皮质坏死、Alport综合征、急性肾小管坏死、高血压性肾硬化。肾实质的局灶性或弥漫性解剖破坏可见于任何块状病变（如囊肿、肿瘤、脓肿和血肿）、局灶性肾盂肾炎、实质瘢痕（如肾梗死或萎缩性肾盂炎）、婴儿多囊肾病、慢性肾盂肾炎或损伤。肾血管疾病引起的肾萎缩可由以下疾病引起：动脉内膜疾病、创伤、恶性病变或心脏病引起的栓塞。
2.多囊肾病虽然大多在成年后出现症状，但在胎儿期就开始形成。囊肿起源于肾小管，其液体性质因起源地而异。它们起源于近端小管，囊液的成分如Na+、K+、CI-、H+、肌酸酐、尿素等与血浆中的成分相似；来源于远端，囊液中Na+和K+的浓度较低，而CI-、H+、肌酸酐、尿素等的浓度较高。多囊肾病患者肾小球上皮细胞的异常增殖是ADPKD的显著特征之一，ADPKD处于不完全成熟或再发育状态，高度提示细菌发育和成熟的调节障碍，导致细胞处于未成熟状态，从而表现出较强的增殖能力。细胞运输异常是ADPKD的另一个突出特征，其特征是与细胞运输密切相关的Na+-K+-ATP酶亚基组合、分布和活性表达的变化；
异常的细胞信号转导和离子传输通道的变化。细胞外基质的异常增殖是ADPKD的第三个突出特征。90%的ADPKD患者的异常基因位于16号染色体的短臂，即ADPKD1基因，其基因产物尚不清楚。该区域的许多编码基因已被阐明和克隆，预计ADPKD1将在不久的将来得到证实。患者中不到10%的异常基因位于4号染色体的短臂，即ADPKD2基因，其编码产物也不清楚。这两组患者的发病年龄、高血压发病年龄和肾功能衰竭发病年龄不同。